سندرم سروتونینی و کریز کارسینوئید
این دو الگوی بالینی خطرناک بعلت زیادی سروتونین پدید می آید، اولی بعلت افزایش سروتونین مغز و دومی در اثر افزایش سروتونین خون تولید می شود.
سروتونین(۵Hydroxytriptamine) ترکیب مونوآمینه مشتق از تریپتوفان بوده ویک انتقال دهنده عصبی می باشد.
این ماده در مراکز عصبی قسمت های کوچکی از هسته های ساقه مغزی (هسته رافه Raphe) و در تعداد معدودی از سلولهای عصبی تولید شده ، به تمام مراکز مغزی از قشر مغز تا ساقه مغز و مخچه و نخاع منتشر می شود.
در خارج از مراکز عصبی سروتونین در سلول های کرومافین روده تولید شده به جریان خون وارد گردیده و در پلاکت ها تجمع پیدا می کند ولی وارد مراکز عصبی نمی شود. سیر طبیعی تولید سروتونین از اسید آمینه تریپتوفان بوده که تحت تاثیر آنزیم ها ابتدا تبدیل به ۵ هیدروکسی تریپتوفان و سپس به ۵ هیدروکسی تریپتامین (سروتونین) تبدیل می گردد.
سروتونین در مراکز عصبی به عنوان انتقال دهنده عصبی و ماده تامین کننده آرامش و خواب و اشتها و خلق و شناخت و یادگیری شناخته شده است. در سیستم گردش خون موقع آسیب دیدن رگها تجمع پلاکت در محل موجب آزاد شدن سروتونین و بند آمدن خون می گردد. سروتونین خون توسط کبد تجزیه شده و به صورت ۵Hydroxy Indol Acetic Acid از ادرار دفع می شود.
زیادی سروتونین در مراکز عصبی در شرایط استفاده از مواد مخدر و داروها و بخصوص در موارد تداخل داروها موجب تحریکات شدید و گاهی خطرناک میشود که “سندرم سروتونینی” نامیده می شود.
این تداخل در تجویز همزمان داروهای ضد افسردگی مسدود کننده بازجذب سروتونین و نوراپیی نفرین مثل فلوکستین و سرترالین توام با:
1. سلژیلین
2. مسدود کننده های منوآمینواکسیداز مثل ترانیل سیپرامین
3. داروهای مسکن میگرن نوع محرک گیرنده های سروتونین (گروه تیریپتان ها) مانند سوماتریپتان و ترکیبات ارگو
4. دکسترومتورفان (ترکیب ضد سرفه)مشاهده می شود.
در سوء مصرف لیزرژیک اسید (LSD) و مسمومیت لیتیم و نورولپتیک ها مانند فنوتیازین ها نیز سندرم سروتونینی پدید می آید. اکستاسی (Ecstasy)، آمفتامین و کوکایین مانع بازجذب سروتونین در سیناپس ها گردیده و اثر سروتونین را تشدید می نماید.
علائم سندرم سروتونینی مراکز عصبی : بصورت تحریکات روانی، منگی، تغییرات فشار خون، لرزش و عدم تعادل، تپش قلب و آریتمی و کلاپس و در موارد شدید مرگ پدید می آید. در مواردی فعالیت شدید فیزیکی و هیجانی منجر به میوگلوبینوری و نارسایی کلیه می گردد.
کمی سروتونین در مغز و نیز کاهش گیرنده های سروتونین در موارد بیماریهای افسردگی، پانیک، اضطراب و وسواس مشخص شده است.
سروتونین سیستمیک (خارج از مراکز عصبی) : سروتونین خون عمدتا بوسیله سلول های روده و سایر قسمت های دستگاه گوارش ساخته شده وارد خون محیطی می گردد. بیشترین تولید سروتونین در تومور کارسینوئید پدید می آید. این تومور در ناحیه آپاندیس و سایر قسمتهای روده رشد نموده و تا موقعی که به کبد متاستاز نداده علائم هورمونی ایجاد نمی کند زیرا سروتونین تولید شده در کبد تجزیه می شود. در مواردیکه تومور در ریه وجود داشته باشد قبل از رشد زیاد علائم قلبی را از طریق اختلال در دریچه سه لتی (تریکوسپید ) قلب و آندوکارد ایجاد می کند. این پدیده ناشی از رشد بیش از حد فیبروسیت های دریچه قلب و آندوکارد تحت تاثیر سروتونین می باشد.
کریز کارسینوئید
تومور کارسینوئید بطور خودبخود یا در جریان خستگی و هیجانات، بیهوشی، جراحی، بیوپسی، مصرف غذاهای حاوی ترپتوفان زیاد مانند پنیر و آجیل و نیز مصرف بعضی داروها مثل فلوکستین با تشدید ترشح سروتونین موجب بروز کریز کارسینوئید می شود.
علائم در ۷۰ تا ۹۰ درصد موارد :
1. برافروختگی
2. اسهال
3. درد شکم
4. تاکیکاردی
5. هیپرتانسیون و هیپوتانسیون
6. علائم شبیه آسم
7. علائم قلبی شامل علائم اختلال دریچه ای و گرفتاری آندوکارد قلب راست
8. بیهوشی
9. پلاگر
10. شوک و مرگ ممکن است تظاهر بکند.
تشخیص سندرم سروتونین از روی سابقه و علائم بالینی ممکن بوده و درمان آن به اقدامات مراقبتی محدود می باشد.
تشخیص تومور کارسینوئید:
1. از شروع بیماری تا رسیدن به مرحله ای که علائم هورمونی سیستمیک و یا علائم روده ای ایجاد کند معمولا دو سال طول می کشد.
2. علائم سندرم کارسینوئید از راه ایجاد سروتونین و پپتیدهای گوارشی از نوع گاسترین، انسولین، سوماتوستاتین، نوروتنسین، سوبستانس P و K، گلوکاگن، VIP، پروستوگلاندین، کالسیتونین و موتی لین پدید می آید.
3. سن متوسط بیماران ۴۵ تا ۶۰ سال بوده، دوره بیماری چندین سال می باشد.
4. محل کارسینوئید در ۸۰ درصد موارد انتهای روده باریک و در ۸ درصد موارد نامعلوم است.
5. CT اسکن شکم توده تومور را در نواحی ایلیوم، رکتوم، معده و متاستاز آن را در کبد مشخص می کند.
6. اندازه گیری سروتونین و متابولیت های آن در خون و ۵HIAA در ادرار بیست و چهار ساعته به تشخیص کمک می کند. ولی در موارد مصرف تعداد زیادی از داروها از جمله آنتی هیستامین ها تست مثبت کاذب، گمراه کننده می باشد.
تشخص افتراقی:
برافروختگی حاد در ماستوسیتوز و سندرم آزاد شدن هیستامین، منوپوز و مصرف داروهایی مثل نیاسین و کلسیم بلوکرها مطرح می باشد.
درمان سندرم کارسینوئید:
علاوه بر درمان جراحی توده تومور و در موارد لزوم شیمی درمانی برای متاستاز کبدی است. در همه موارد مخصوصا در مواردی که تومور مشخص نشده باشد کنترل علامتی بیماری با محدود نمودن مواد غذایی حاوی نیکوتینامید، خستگی و هیجانات و درمان های لازم برای نارسایی قلب و اسپاسم برونشها و مهار کننده های گیرنده های سروتونین و استفاده از آنالوگ های سوماتوستاتین برای رفع علائم گوارشی توصیه می شود. آنالوگ های رسپتورهای ۵HT1 و ۵HT2 و ۵HT3 به ترتیب متی سرژید، سیپروهیتادین و اوندانسترون می باشد. دیفن هیدرامین، سایمتیدین و رانیتیدین آنالوگ گیرنده های هیستامین H1 و H2 بوده در رفع علائم هیستامینی موثر است. سوماتوستاتین ترکیب اکتروئید بوده و مصرف طولانی اثر تزریقی آن علائم کارسینوئید را کنترل می کند. تزریق ۱۰۰ تا ۲۵۰ میکروگرم زیر جلدی برای کنترل کریز کارسینوئید موثر است. برای پیشگیری ۳۰ میلی گرم هر ماه یک تزریق زیر جلدی معمولا کافی است.
نظرات شما عزیزان:
:: موضوعات مرتبط:
بیماری ها ،
،
:: برچسب‌ها:
سندرم سروتونینی و کریز کارسینوئید,
تبادل لینک هوشمند 
آمار
وب سایت:
